发表者：北京博奥森生物      发表时间：2016-2-15

胰高血糖素可以动用糖原储备，刺激糖原分解从而使血糖水平升高，因此是促血糖升高因子之一。肠道细胞可以分泌肠高血糖素（enteroglucagon），它是一个胰高血糖素样肽（GLP）家族，其中包括GLP－1。 GLP－1主要有3个活性：刺激胰岛素释放、抑制胰高血糖素、抑制胃酸分泌。 高血糖素产生于胰腺。大量的证据表明，外周应用高血糖素可导致实验动物和人的饱腻感而使进食减少。高浓度的高血糖素抗体推注可增加大鼠的进食。肿瘤状态下胰岛素/高血糖素的比值下降，高血糖素血症可能是引起癌性厌食碳水化合物代谢异常的最主要的激素变化。高血糖素增加可导致厌食、肝糖原增加和蛋白质合成中糖氨基酸的利用，从而导致能量负平衡。抑制高血糖素分泌可增加体重，维持肌肉蛋白，甚至抑制肿瘤生长。细胞因子如IL-6可刺激人高血糖素分泌。在厌食大鼠下丘脑中发现NPY mRNA水平明显增加，表明高血糖素可抑制NPY的刺激进食作用。高血糖素的致饱腻感作用由迷走神经传递，迷走神经切除术可阻断其这一作用。 肠内和大脑中的高血糖素样肽（LGP-1）为强效的抑制进食肽，GLP-1主要在大脑孤束核生成。最近证实其可引起强烈的进食抑制和体重减轻，亦是引起肿瘤厌食可能的细胞因子。持续外周静脉滴注GLP-1可增强饱腻感，减少进食，并可抑制NPY引起的进食。 我公司已合成了 胰高血糖素样肽（LGP-1）。