2020年是不平凡的一年，同时也是收获的一年，Bioss喜提1篇Nature、5篇Cell顶刊文献。
接下来，小B带您回顾Bioss产品 2020年文献引用高光时刻，供大家了解最新科研进展以及Bioss产品的应用，愿与您共同书写2021年的新篇章，再续辉煌！
PS：各文献主要研究成果见下文
Research 1 【IF=42.778】
Janus激酶 (JAKs) 是造血细胞发育至关重要的一个调控激酶。研究发现，JAK基因 (JAK2) 常常发生突变，其突变组成性激活下游信号转导网络，导致骨髓增生性肿瘤 (MPN) 等血液疾病发生。临床上，采用靶向激酶抑制剂用药能取得疗效，然而采用JAK抑制剂治疗肿瘤效果却十分有限，这是由于JAK突变的存在导致了疾病持久性。因此，揭示JAK2突变下游的信号通路变化，对于阐明疾病持久性以及指导用药具有重要意义。
德国马普所Matthias Mann、耶拿大学附属医院Florian Heide等团队合作，在顶级期刊Nature上发表了"Splicing factor YBX1 mediates persistence of JAK2-mutated neoplasms"的文章，通过深度磷酸化蛋白质组、转录组等多种技术方法，筛选到了JAK2突变下游关键靶标YBX1，其受JAK2磷酸化调控，并通过RNA剪切过程参与ERK等信号通路调节，介导肿瘤持久性。针对JAK2抑制结合YBX1依赖信号通路药物联用，能消除JAK2突变肿瘤细胞，提升治疗效果。文中引用Bioss抗体
Anti-JAK2/Cy3｜bs-0908R-Cy3｜ICF 1:50
对小鼠JAK2突变细胞IF检测分析显示YBX1与JAK2一起存在并结合，为得出YBX1是JAK2突变下游的关键靶标蛋白的结论提供了有力证据。
Research 2【IF=38.637】
文中引用Bioss抗体
对胆囊NET类器官 (B-NET1) 的gastrin RNA测序结果分析以及类器官和原发肿瘤的IHC分析均验证了 GEP-NET类器官兼具原发性NETs生物学及病理组织学特性。
Research 3【IF=38.637】
群体性迁移是肿瘤细胞侵染、转移的主要运动模式之一，破坏细胞粘附基因能够降低细胞簇的形成和细胞转移。多细胞性和细胞间粘附会在组织形态发生过程中诱导出“类社会样”的协同信号转导 (cooperative social-like signaling)。也有研究已经提出，肿瘤细胞之间的协同相互作用可以促进转移，但是细胞簇如何诱导这些特性的产生还不清楚。
美国Fred Hutchinson肿瘤医学研究中心的 Kevin J. Cheung团队在使用小鼠和人类乳腺癌模型发现肿瘤细胞簇中细胞间部位形成"nanolumina（纳米腔）"，调控肿瘤转移和转移灶生长。离体实验及体内实验均证实生长因子epigen在细胞簇中富集并发挥作用。文中引用Bioss抗体
乳腺癌病人#1和#2腹水的肿瘤细胞簇epigen IF验证
HCC70细胞簇IF验证
(HCC70簇表达epigen、pEGFR和紧密连接蛋白occludin，但不表达HER2)
Research 4【IF=38.637】
该研究通过NASH患者肝成纤维细胞的circRNA表达谱分析，观察到线粒体circRNA占NASH成纤维细胞下调circRNA的很大一部分。通过构建靶向线粒体的纳米颗粒，观察到位于线粒体中的与脂肪性肝炎相关的circRNA ATP5B调节剂 (SCAR) 抑制线粒体ROS (mROS) 输出和成纤维细胞活化。由PGC-1α介导的circRNA SCAR与ATP5B结合，并通过阻断CypD-mPTP相互作用而关闭mPTP。脂质超载通过内质网 (ER) 应激诱导的CHOP抑制PGC-1α。在体内，靶向circRNA SCAR可减轻高脂饮食引起的肝硬化和胰岛素抵抗。在临床上，circRNA SCAR与脂肪变性到NASH的进展有关。综上，该研究确定的线粒体circRNA不仅驱动炎症过程还可充当NASH的治疗靶标。
文中引用Bioss抗体
palmitate处理的人正常成纤维细胞CHOP, p-PERK, ATF4, 以及p-eIF2a检测 (n=3)
palmitate处理的人正常成纤维细胞CHOP, p-PERK, ATF4, 以及p-eIF2a检测 (n=3)，结果显示palmitate处理后成纤维细胞的内质网应激蛋白上调表达。脂质诱导的内质网应激通过CHOP抑制PGC-1a介导的circRNA SCAR表达 (Note: palmitate处理可轻微增加成纤维细胞凋亡)。
Research 5【IF=38.637】
心肌梗死后疤痕组织大小是心血管预后的重要预测因子，与心血管预后的存活率呈负相关性，然而对疤痕组织大小的调节因子却知之甚少。加利福尼亚大学Arjun Deb团队及其他机构的科学家们研究发现急性心肌损伤后V型胶原蛋白 (Collagen V, Col V) 缺乏，疤痕组织变大，进而揭秘了心脏病发作后机体调节心脏疤痕组织生长的分子机制。缺少Col V，疤痕组织硬度变低，心脏充血时，疤痕组织发生膨胀。成纤维细胞分泌整合素对疤痕组织的扩张发出警告，细胞膜上受体接收信号并向胞内传达来调整细胞的反应行为。而成纤维细胞会分泌更多的蛋白质，试图加强疤痕组织并阻断其扩张，但如果缺少Col V，疤痕组织的扩张和生长就会继续。研究者用一种能干扰整合素信号的药物——西仑吉肽 (cilengitide) 来治疗Col V缺失的小鼠，其反馈回路受到干扰，疤痕尺寸减小。综上，Col V以整合素依赖的方式调节疤痕大小。
文中引用Bioss抗体
小鼠Col5a1缺失的心脏成纤维细胞 (Col5a1CKO CFs) integrin αVβ5流式检测 (n=6)
col5a1缺失的心脏成纤维细胞表达的整合素avb5比例显著较高，论证了Col V依赖整合素来调节疤痕大小。
Research 6【IF=38.637】
2019冠状病毒病 (COVID-19) 对全球健康和经济造成了巨大危害，对SARS-CoV-2是如何战胜抗病毒防御机制的了解已成为应对疫情大流行的关键。上海中医药大学与上海科技大学研究团队共同合作在 Cell 期刊发表题为"SARS-CoV-2 nucleocapsid protein impairs SG assembly by partitioning into G3BP condensate"的文章。研究发现应激颗粒 (Stress granules, SGs) 在应激过程中组装并起隔离mRNA的作用，是抗病毒反应的一部分。SARSCoV-2 N蛋白（一种参与病毒RNA复制和转录的RNA结合蛋白）依赖其RNA结构域与RNA结合蛋白G3BP (SGs的核心蛋白) 相互作用并抑制SG组装。此外，N蛋白在体外以RNA依赖的方式经液相分离 (LLPS)，分割成G3BP液滴。本研究提示N蛋白介导的SG组装抑制是COVID-19发病机制中的重要步骤，具有明显的治疗意义。
文中引用Bioss产品
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