我们每月定期收集引用 Bioss产品发表的文献，截止目前，引用 Bioss 产品发表的文献共16531 篇，总影响因子 68119.969 分，发表在 Nature / Science / Cell 以及 Immunity 等顶级期刊的文献共 44 篇，合作单位覆盖了清华、北大、复旦、华盛顿大学、麻省理工学院、东京大学以及纽约大学等国际知名研究机构上百所。
共收录文献数量：405篇；
文章影响因子 (IF) 总和：2304.084，30分以上文献：4篇，25分以上文献：8篇，10分以上文献：30篇；
引用 Bioss 抗体：761支；其中1篇文章中引用抗体达20支；另有，34篇文章引用抗体5至15支，76篇文章引用抗体3至5支。
（若您在当月已发表 SCI 文章，但未被我公司收集，也请致电我们，我们将赠予现金鼓励，金额标准请参考“发文章 领奖金”活动页面。）
文献 1
[IF=39.213] Nature Nanotechnology.
Pubmed ID : 34580467
文献引用抗体：bs-2379R-FITC | Anti-LAMP2/FITC pAb | IF
Institution : 中国科学院上海药物研究所药物研究与药剂学中心国家重点实验室。
摘要：I 型干扰素 (IFN) 受损可能导致肿瘤免疫缺陷。目前，补充 IFN 治疗虽然部分恢复抗癌免疫，但可以同时通过上调多个免疫检查点诱导免疫逃避。在这里，我们用程序性细胞死亡蛋白 1 (PD1) 构建了一个T淋巴细胞膜修饰的表观遗传纳米诱导剂，用于递送IFN诱导剂 ORY-1001，我们称之为 OPEN。OPEN 增加 IFN 并阻断IFN诱导的免疫检查点上调。OPEN 还通过识别 PDL1/PD1 靶向表达程序性细胞死亡配体 1(PDL1) 的肿瘤，随后触发 OPEN 和免疫检查点蛋白的内化。OPEN 负载 ORY-1001，上调肿瘤内 IFN 和下游主要组织相容性复合体 I 和 PDL1。补充的 PDL1 能够进一步连接 OPEN，进而阻断 PDL1。这些连续过程导致总细胞毒性 T 淋巴细胞和活性细胞毒性 T 淋巴细胞的肿瘤内密度分别增加 8 倍和 29 倍，并强烈抑制异种移植肿瘤生长。这种T淋巴细胞膜修饰的表观遗传纳米诱导剂为增强抗肿瘤免疫提供了一个可推广的平台。
文献 2
[IF=31.745] Immunity.
Pubmed ID : 34407391
文献引用抗体：
bsm-52152R | Anti-phospho-eIF4E (Ser209) mAb | WB
bs-7421R | Anti-Sprouty 4 pAb | WB
Institution : 中国湖南长沙中南大学湘雅二医院代谢与内分泌科代谢病国家临床研究中心。
摘要：趋化因子 CCL1 募集免疫细胞到炎症部位在炎症性疾病的病理过程中具有重要意义。在此，我们检测了 CCL1 在肺纤维化 (PF) 中的作用。PF 小鼠模型的支气管肺泡灌洗液中含有大量 CCL1，PF 患者的肺活检也是如此。免疫荧光分析显示，肺泡巨噬细胞和 CD4 + T 细胞是 CCL1 的主要产生者，这些细胞中CCL1的靶向缺失钝化了病理。成纤维细胞中 CCL1 受体 Ccr8 的缺失限制了 CCL1 诱导的迁移，但对CCL1的激活没有影响。CCL1 复合物的质谱分析确定 AMFR 为 CCL1 受体，而且 AMFR 缺失损害成纤维细胞活化。机制上，CCL1 结合触发了 AMFR 对 ERK 抑制剂 Spry1 的泛素化，从而激活 Ras 介导的促纤维化蛋白合成。抗体阻断 CCL1 可改善 PF 病理，支持靶向该通路治疗纤维增生性肺病的治疗潜力。
文献 3
[IF=31.7431] Cancer Cell.
Pubmed ID : 34388376
文献引用抗体：bs-3012R | Anti-phospho-Bim (Ser87) pAb | WB
Institution : 美国纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心人类肿瘤和发病机制项目。
摘要：EGFR 抑制剂在 EGFR 突变肺癌中的临床成功受到最终产生获得性耐药的限制。我们推测，通过联合治疗促进细胞凋亡可以根除癌细胞，减少耐药持久者的出现。通过高通量筛选约 1000 种化合物的定制文库，我们发现 Aurora B 激酶抑制剂是 osimertinib 诱导细胞凋亡的强效增强子。机制上，Aurora B 抑制通过减少 Ser87 磷酸化稳定 BIM，并通过FOXO1/3 反式激活 PUMA。重要的是，上皮间质转化 (EMT) 引起的osimertinib 耐药性可激活 ATR-CHK1-Aurora B 信号级联反应，从而通过激活 BIM 介导的有丝分裂障碍，引起对相应激酶抑制剂的超敏反应。联合抑制 EGFR 和 Aurora B 不仅能有效地消除癌细胞，还能克服 EMT 以外的耐药性。
文献 4
[IF=30.849] Advanced Materials.
Pubmed ID : 34476850
文献引用抗体：bs-6640R | Anti-Vinculin pAb | IF
摘要：外周动脉疾病在全球的高发，迫切需要生物材料移植来重建血管。当植入时，它们应该极度地、有选择性地促进内皮细胞 (ECs) 的粘附——但后者的期望仍未实现。在这里，这项工作受到真菌的启发，真菌通过由 ECs 分泌的半乳糖凝集素的“桥梁”侵入血管，可以同时结合真菌表面的碳水化合物和 ECs 上的整合素受体。设计了一种模拟真菌碳水化合物的葡甘露聚糖癸酸酯 (GMDE) 底物，该底物高度优先支持 ECs 粘附，同时排斥其他几种细胞类型的粘附。静电纺丝 GMDE 支架有效地隔离内源性半乳糖凝集素-1，在真菌侵袭中将内皮细胞桥接到支架上，并促进小鼠肢体缺血模型的血流灌注。同时，GMDE 的应用不需要外源性促血管生成剂，不会引起小鼠器官毒性或不良炎症，突出了其潜在转化的高度安全性。这种聚糖材料，独特地模拟微生物作用，利用分泌蛋白作为“桥梁”，代表了一种有效、安全、不同的缺血血管治疗策略。
文献 5
[IF=27.287] Cell Metabolism.
Pubmed ID : 34418352
文献引用抗体：bs-4059R | Anti-FABP4 pAb | FC
Institution : 美国德克萨斯大学西南医学中心，Touchstone 糖尿病中心。
摘要：脂肪细胞在肥胖中经历强烈的能量应激，导致线粒体质量和功能的丧失。我们发现脂肪细胞通过快速而强有力地释放细胞外小囊泡 (sEVs) 对线粒体应激作出反应。这些 sEVs 包含有呼吸能力但被氧化损伤的线粒体颗粒，这些线粒体颗粒进入循环并被心肌细胞吸收，在那里它们引发 ROS 爆发。结果是心脏中代偿性抗氧化信号保护心肌细胞免受急性氧化应激，与预处理模式一致。因此，单次注射来自能量应激脂肪细胞的 sEVs 限制了小鼠心肌缺血/再灌注损伤。这项研究首次描述了组织间的功能性线粒体转移，也是脊椎动物“器官间有丝分裂”的第一个例子。因此，这些看似有毒的脂肪细胞 sEVs 可能为强效心脏提供保护，免受肥胖引起的不可避免的脂毒性或缺血应激提供一种生理途径。
文献 6
[IF=25.841] Journal of Extracellular Vesicles.
Pubmed ID : 34520123
文献引用抗体：bs-1240R | Anti-human Fibrinogen pAb | Other
bs-7548R-FITC | Anti-Fibrinogen alpha chain/FITC pAb | Other
Institution : 匈牙利布达佩斯塞麦尔维斯大学遗传学细胞和免疫生物学系。
摘要：在这项研究中，我们测试了血浆中细胞外囊泡 (EVs) 周围是否形成了蛋白电晕。我们分离了来自 THP1 细胞以及 Optiprep 纯化的血小板的中等大小的新生 EVs，并将其在健康受试者和类风湿性关节炎患者的 EVs 耗尽的血浆中孵育。对 EVs 进行差速离心、分子排阻色谱法或密度梯度超速离心，然后进行质谱分析。与新生 EVs 相比，血浆蛋白包被的 EVs 具有更高的密度，并携带许多新相关的蛋白。通过共聚焦显微镜、毛细管 Western 免疫分析、免疫电子显微镜和流式细胞术证实血浆蛋白与 EVs 的相互作用。我们鉴定了 9 种共享的 EV 蛋白质电晕 (ApoA1、ApoB、ApoC3、ApoE、补体因子 3 和 4B、纤维蛋白原 α链、免疫球蛋白重恒定γ2和γ4链)，它们似乎是血浆中 EV、病毒和人工纳米颗粒中常见的蛋白电晕。这项研究的一个意想不到的发现是蛋白电晕的组成与血浆蛋白聚集体的高度重叠。这可以通过我们的发现来解释，除了一个弥散的、片状的蛋白电晕，大的蛋白聚集体也与 EVs 的表面相关。然而，具有外部血浆蛋白货物的 EVs 诱导人单核细胞来源的树突状细胞的 TNF-α、IL-6、CD83、CD86 和 HLA-DR 的表达增加，但无 EV 蛋白聚集体并没有影响。总之，我们的数据可能为 EV 制剂通常报告的血浆蛋白“污染”的起源提供新的线索，并可能为 EV 研究增加新的视角。
文献 7
[IF=25.671] Nature Biomedical Engineering.
Pubmed ID : 34341535
文献引用抗体：bs-4963R | Anti-C-Myc pAb | WB
Institution : 北京大学药学院化学生物学系天然与仿生药物国家重点实验室。
摘要：大约 11% 的单基因疾病是由提前终止密码子引起的无义突变导致的。原则上，这些密码子可以通过与非天然氨基酸的位点特异性结合而通读，以生成功能损失最小的全长蛋白。在这里，我们报道了对所需的非天然氨基酸具有特异性的氨基酰基 -tRNA 合成酶 -tRNA 对，可以用来读取营养不良蛋白基因的无意义突变。我们发现分化的原代成肌细胞（来自 mdx 小鼠模型和 Duchenne 型肌营养不良症患者）中抗肌萎缩蛋白表达部分恢复，两种小鼠模型中肌肉功能恢复：mdx 小鼠，通过病毒递送经腹腔或肌内改造的 tRNA 合成酶 -tRNA 对和相关的非天然氨基酸；通过腹腔递送非天然氨基酸将 mdx 小鼠和转基因小鼠与染色体整合对杂交产生的小鼠。结合非天然氨基酸恢复内源性蛋白表达，可探索用于治疗。
文献 8
[IF=18.808] Advanced Functional Materials.
Doi : 10.1002/adfm.202106884
文献引用抗体：bs-0295G-AF488 | Goat Anti-rabbit IgG/AF488 | IF
摘要：免疫疗法为癌症治疗带来了巨大的希望。提高治疗效果的关键是驱动患者自身免疫系统产生强烈、有效、持久的肿瘤特异性免疫反应。工程纳米平台在加强抗肿瘤免疫反应方面显示出广阔的潜力。然而，目前基于外源性反应的纳米治疗平台仅以短暂和有限的方式刺激免疫系统，这导致了免疫激活不足和治疗效果低下。通过将永发光纳米粒子与光敏剂和透明质酸偶联，在生物窗口 (659 nm) 光照射下进行持续的免疫刺激，制备了一种新型的靶向纳米免疫刺激剂 (ZGS-Si-Pc@HA)。ZGS-Si-Pc@HA 持续驱动活性氧产生诱导免疫原性细胞死亡，引起持久的肿瘤特异性免疫反应。瘤内注射时，ZGS-Si-Pc@HA 有效缓解免疫耐受，促进T淋巴细胞肿瘤浸润。进一步，ZGS-Si-Pc@HA 增强检查点阻断免疫治疗的治疗效果，有效抑制双侧肿瘤生长，引发免疫记忆效应。纳米免疫刺激剂不仅为加强癌症免疫治疗提供了新的途径，而且为临床对抗癌症转移和复发提供了可靠的策略。
※点击以下文件查看单月Bioss抗体产品文献引用列表
福利•来啦
籍此博奥森20周年之际，为感谢科研工作者们对博奥森一直以来的支持与信任。特准备Bioss专属定制"Pathway Maps 2022 Calendar"及“定制单肩背包”。
参与方式（超级简单）
本文末评论区留言（写下你与 Bioss 之间的故事或祝福吧）；
留言后即可获得 Bioss 专属定制"Pathway Maps 2022 Calendar"日历一本（共300本）或单肩背包一个（共100个），二选一。
申请规则
1. 礼品有限，先到先得哟（默认按照留言顺序发放）；
2. 此活动最终解释权归 Bioss 所有。
